1.5 擴張支氣管
　　鎂劑擴張支氣管，改善肺功能的機制可能是：（1）鎂離子減少細胞內鈣離子濃度，緩解氣道平滑肌痙攣，使支氣管擴張；（2）鎂離子激活了細胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶，促使ATP生成cAMP增多，cAMP /cGMP 比值上升，并通過激活蛋白激酶及ATP酶，穩(wěn)定膜電位，阻止過敏物質的釋放，從而解除氣道痙攣，改善缺氧狀態(tài)，改善肺循環(huán)；（3）鎂離子使運動神經末梢乙酰膽堿的釋放量減少，對抗乙酰膽堿對平滑肌細胞的興奮作用，直接解除平滑肌痙攣，改善肺的通氣和換氣功能；（4）鎂離子通過上調β2受體數目，增加氣道粘膜上皮β2受體親和力，提高哮喘患者低下的β2受體功能，從而發(fā)揮支氣管擴張效應。
　　1.6 減少細胞內鈣超載
　　鈣超載是缺血再灌注（IR）損傷的重要機制之一，在離體心臟灌注試驗中顯示高濃度鎂鹽(15 mol?L-1)可有效保護Ca 2+-ATP酶的活性，有利于線粒體ATP的合成，降低鈣超載，提示高濃度的鎂灌注液可部分扭轉心肌IR損傷。
　　在腦缺血后血清鎂離子水平會降低，并且與腦功能損害程度呈正相關。低鎂離子會加重鈣超載、導致興奮性氨基酸的蓄積而加重腦損傷。足量的鎂濃度是缺血再灌注后ATP 再生的前提, 鎂離子還是NMDA 受體阻斷劑及興奮性氨基酸抑制劑,可抑制谷氨酸受體的活化,緩解星型膠質細胞水腫，維持血腦屏障的完整性。
　　脊髓運動神經元對短小的缺血就極為敏感，甚至可造成截癱，研究證實鞘內注射鎂劑可預防胸腹主動脈阻斷引起脊髓缺血損傷, Mg2+作為Ca2+介導的NMDA抑制劑在缺血損傷后充當了神經蛋白，細胞外高鎂濃度可明顯抑制腦脊液中興奮性神經遞質谷氨酸的釋放和抑制其受體,既減少了（腰3-腰6）急性期缺血損傷病灶焦點的運動神經元死亡，顯著提高了下肢運動神經功能，同時延遲了（胸7-腰2）病灶焦點周圍的神經元變性及死亡。
　　近年來，鎂劑對紅細胞的保護作用也有較多研究，研究發(fā)現先兆子癇產婦的紅細胞膜Ca2+-ATP酶減少到正常妊娠婦女的50%左右，紅細胞內鈣超載且谷胱苷肽合成降低，引發(fā)一連串氧自由基生成，同時紅細胞膜的脂質過氧化損傷增強。Abad等對11例嚴重先兆子癇產婦靜脈注射鎂劑治療（30 min內靜脈注射4 g MgSO4作為負荷劑量，以后以1 g?h-1作為維持劑量），用鎂劑治療24 h后紅細胞膜Ca2+-ATP酶活性增加，脂質過氧化損傷降低，兩者呈反相關，且與正常妊娠婦女相比無差異。用鎂劑治療宮內窘迫的新生兒（娩出的2h內靜脈注射鎂劑250 mg?kg-1，注射時間為30 min），也得出了一致的結論。已發(fā)現原發(fā)性高血壓患者與正常對照者相比，紅細胞膜Na+, K+-ATP酶, Ca2+，Mg2+-ATP酶活性和紅細胞內Mg2+含量降低，紅細胞內Ca2+含量升高；平均動脈壓與Na+, K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性呈負相關，與紅細胞內Ca2+呈正相關；紅細胞內ATP含量與紅細胞內Mg2+含量呈正相關。說明高血壓的發(fā)生與細胞膜離子的主動轉運失常而致細胞內Ca2+水平升高和Mg2+降低密切相關。

[1] [2][3] [4] 下一頁